Торговое название
Ропивин 


Международное непатентованное название
Ропивакаин


Лекарственная форма
Раствор для инъекций 2 мг/мл, 5 мг/мл, 7.5 мг/мл и 10 мг/мл


Состав
1 мл препарата содержит:
активного вещества - ропивакаина гидрохлорида моногидрата (эквивалентно ропивакаину гидрохлориду) – 2.12 мг (2 мг), 5.29 мг (5 мг), 7.93 мг (7.5 мг) или 10.58 мг (10 мг),
вспомогательные вещества: натрия хлорид, 2 М раствор натрия гидроксида и/или 2 М кислота хлороводородная (до рН 4.0-6.0), вода для инъекций.


Описание
Прозрачный бесцветный раствор

Фармакотерапевтическая группа
Нервная система. Анестетики. Анестетики местные. Амиды. Ропивакаин
Код АТХ N01BB09

Фармакологические свойства
Фармакокинетика
Концентрация ропивакаина в плазме крови зависит от дозы, пути введения и степени васкуляризации области инъекции. Фармакокинетика ропивакаина линейная, максимальная концентрация (Cmax) пропорциональна введенной дозе. После эпидурального введния ропивакаин полностью абсорбируется. Абсорбция носит двухфазный характер, период полувыведения (T1/2) для двух фаз составляет соответственно 14 мин и 4 ч. Замедление элиминации ропивакаина определяется медленной абсорбцией, что объясняет более длительный T1/2 после эпидурального введения по сравнению с внутривенным введением. Общий плазменный клиренс ропивакаина составляет 440 мл/мин, плазменный клиренс несвязанного вещества 8 л/мин, почечный клиренс 1 мл/мин, объем распределения в равновесном состоянии 47 л, показатель печеночной экстракции около 0.4, T1/2-1.8 часа. Ропивакаин интенсивно связывается с белками плазмы крови (главным образом с 1-кислыми гликопротеинами), несвязанная фракция ропивакаина составляет около 6%. Ропивакаин проникает через плацентарный барьер с быстрым достижением равновесия до несвязанной фракции. Степень связывания с белками плазмы у плода ниже, чем у матери, что влечет за собой более низкую общую концентрацию в плазме крови плода. Ропивакаин активно метаболизируется в печени, главным образом путем ароматического гидроксилирования до 3-гидрокси-ропивакаина с помощью цитохрома Р4501A2 и путем N-дезалкилирования до РРХ (N-депропилат ропивакаин - pipecoloxylidide) с помощью CYP3A4. Около 37% 3-гидрокси-ропивакаина, основного метаболита ропивакаина, выводится с мочой как в связанном, так и в несвязанном виде. Экскреция с мочой PPX и других метаболитов составляет менее 3% всей дозы. При эпидуральной инфузии основные метаболиты PPX и 3-гидрокси-ропивакаин выводятся с мочой. Общая концентрация PPX в плазме составляет около половины от общей концентрации ропивакаина, однако, значение концентрации несвязанного PPX в 7-9 раз выше, чем концентрация несвязанного ропивакаина при последующей непрерывной эпидуральной инфузии до 72 часов.
Нарушение функции почек не оказывает существенного влияния на фармакокинетику ропивакаина. Почечный клиренс PPX значимо коррелирует с клиренсом креатинина. Отсутствие корреляции между общей экспозицией, выраженной в AUC, и клиренсом креатинина указывает, что общий клиренс PPX включает внепочечную элиминацию в дополнение к почечной экскреции. У некоторых пациентов с нарушенной функцией почек может отмечаться повышение экспозиции PPX в результате низкого почечного клиренса. Из-за пониженной нейротоксичности PPX по сравнению с ропивакаином клинические последствия считаются незначительными при краткосрочном применении. Свидетельства рацемизации ропивакаина in vivo отсутствуют.
Фармакодинамика
Ропивин – местный анестетик амидного типа длительного действия, являющийся чистым энантиомером. Используется как местноанестезирующее, так и обезболивающее средство. Высокие дозы препарата применяются для местной анестезии при хирургических вмешательствах, низкие дозы препарата обеспечивают аналгезию
(сенсорный блок) с минимальным и не прогрессирующим моторным блоком. На длительность и интенсивность блокады, вызванной ропивакаином, добавление адреналина не влияет. Обратимо блокирует потенциалзависимые натриевые каналы, препятствует генерации импульсов в окончаниях чувствительных нервов и проведению импульсов по нервным волокнам.
Ропивин при попадании в системный кровоток оказывает угнетающее действие на ЦНС и миокард (уменьшает возбудимость и автоматизм, замедляет проводимость). Если избыточное количество местного анестетика достигает системного кровотока за короткий промежуток времени, возможно, проявление признаков системной токсичности. Признаки токсичности со стороны центральной нервной системы предшествуют признакам токсичности со стороны сердечно-сосудистой системы, так как наблюдаются при более низких концентрациях препарата в плазме крови.
Прямое действие местных анестетиков на сердце включает замедление проводимости, отрицательный инотропный эффект и, при выраженной передозировке, аритмии и остановку сердца. Внутривенное введение высоких доз Ропивина приводит к таким же эффектам со стороны сердечно-сосудистой системы.
Непрямые сердечно-сосудистые эффекты (снижение АД, брадикардия), которые могут возникать после эпидурального введения ропивакаина, обусловлены возникающей симпатической блокадой.

Показания к применению
Анестезия при хирургических вмешательствах:
– эпидуральная блокада при хирургических вмешательствах, в том числе при кесаревом сечении
– блокада крупных нервов и нервных сплетений
– блокада отдельных нервов и инфильтрационная анестезия
Купирование острого болевого синдрома:
– продленная эпидуральная инфузия или периодическое болюсное введение, например, для устранения послеоперационной боли или обезболивания родов
– блокада отдельных нервов и инфильтрация
– продленная блокада периферических нервов
– внутрисуставная инъекция
Купирование острого болевого синдрома в педиатрии:
– каудальная эпидуральная блокада у новорожденных и детей до 12 летнего возраста включительно
– блокада переферических нервов у детей с 1 до 12 летнего возраста включительно
– продленная эпидуральная инфузия у новорожденных и детей до 12 летнего возраста включительно

Инструкции (Каз\Рус)